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Un grand nombre d’adultes hébergent, sans le moindre symptôme, des virus installés à demeure dans leur organisme. Le virus d’Epstein-Barr, le cytomégalovirus ou les virus de l’herpès se logent dans nos cellules après une première rencontre, puis restent silencieux pendant des années, parfois toute une vie. Les spécialistes parlent de latence : le virus ne disparaît pas, il se met en veille.
Cette cohabitation passe le plus souvent inaperçue. Une équipe du Boston Children’s Hospital et de quatorze autres centres de recherche américains vient pourtant de montrer que la COVID-19 peut réveiller plusieurs de ces virus endormis chez des patients hospitalisés. Leurs travaux, parus en août 2026 dans la revue Nature, offrent une piste sérieuse pour éclairer le COVID long.
Et si une partie du mystère de ces symptômes qui s’éternisent après l’infection tenait moins au coronavirus lui-même qu’aux vieux locataires viraux qu’il tire de leur sommeil ?
Une étude d’une ampleur inédite
Pour traquer ces virus discrets, les chercheurs ont mobilisé des moyens rarement réunis. L’étude a suivi 1 154 patients répartis dans vingt hôpitaux universitaires, avec un objectif initial : repérer les marqueurs biologiques associés à la gravité de la COVID-19 et au devenir des malades. Un séquençage génomique fin a permis de détecter les signes d’une réactivation de virus longtemps restés muets.
Le volume de données donne la mesure du projet. D’après l’équipe qui a piloté l’analyse, plus de 200 000 échantillons et un milliard de points de données ont été rassemblés sur une année entière, constituant l’une des plus vastes ressources jamais réunies sur la maladie. C’est cette matière colossale qui a rendu visibles des réveils viraux jusque-là passés sous les radars.
Onze virus qui sortent de leur sommeil
Dans les quarante premiers jours suivant l’admission à l’hôpital, les chercheurs ont identifié onze virus réactivés. Certains sont des familiers de notre biologie, présents chez une large part de la population sans jamais faire parler d’eux. Parmi les plus fréquemment détectés :
- le virus d’Epstein-Barr, responsable de la mononucléose, que l’on héberge à vie une fois contracté ;
- l’herpès simplex de type 1, à l’origine des poussées de « bouton de fièvre » ;
- le cytomégalovirus, ce virus courant que l’on connaît mal, souvent asymptomatique chez l’adulte ;
- les Anelloviridae, une famille de virus discrète présente chez environ 90 % d’entre nous.
Ce n’est pas la présence de ces virus qui surprend, mais leur réveil coordonné à la faveur d’une infection aiguë. Un phénomène que les scientifiques soupçonnaient sans avoir pu le mesurer à cette échelle.
Un virus mal connu au cœur du COVID long
Un résultat se détache nettement des autres. La réactivation des Anelloviridae, cette famille virale largement ignorée du grand public et des médecins, s’est révélée fortement associée au COVID long et à un handicap physique durable. Autrement dit, les personnes chez qui ces virus se réveillaient présentaient plus souvent des symptômes prolongés après l’infection.
Le COVID long désigne cet ensemble de troubles qui persistent des semaines ou des mois après la phase aiguë : fatigue tenace, essoufflement, troubles de la concentration, douleurs. Selon les auteurs, plus de dix millions d’adultes américains seraient concernés, un chiffre qui rappelle que la maladie n’a pas disparu avec la fin de l’état d’urgence sanitaire.
Cette association avec le COVID long est un résultat intéressant, alors que des millions de personnes dans le monde souffrent de cette affection chronique.
Ofer Levy, directeur du Precision Vaccines Program au Boston Children’s Hospital, à propos de l’étude parue dans Nature en août 2026
Reste une prudence de taille. Les Anelloviridae demeurent très peu étudiés et leur rôle exact reste flou : on ignore encore s’ils contribuent aux symptômes ou s’ils ne sont que le témoin d’un organisme sous tension. L’association observée n’est pas une preuve de cause à effet.
L’inflammation, un déclencheur inattendu
L’analyse des prises de sang a livré une seconde surprise. Pour le virus d’Epstein-Barr et le cytomégalovirus, la réactivation ne semblait pas venir d’un système immunitaire affaibli, comme on le pensait, mais d’un niveau élevé d’inflammation dans l’organisme. Des virus dormants peuvent donc se réveiller chez des personnes dont les défenses fonctionnent, quand le corps est enflammé par une infection sévère.
Ce basculement bouscule une idée reçue solidement installée. Il rejoint un constat plus large sur nos défenses : comme l’équilibre du microbiote intestinal, l’état inflammatoire du corps pèse sur la façon dont cohabitent nos micro-organismes. La réactivation virale apparaît alors moins comme une défaillance que comme une réaction en chaîne déclenchée par le stress biologique.
Ce que l’étude ne dit pas encore
Ces résultats invitent à la nuance autant qu’à l’intérêt. L’étude a porté sur des patients hospitalisés pour des formes sévères de la maladie : rien ne garantit que les mêmes mécanismes valent pour une infection bénigne soignée à domicile. La recherche décrit des corrélations, pas encore des traitements.
Les chercheurs prévoient d’examiner comment le système immunitaire réagit à ces virus réactivés au fil de la maladie, afin d’identifier des cibles thérapeutiques et le bon moment pour intervenir. Le contexte, lui, reste lourd : jusqu’à 50 000 Américains sont morts de la COVID-19 durant la saison respiratoire 2025-2026, un rappel que le virus circule toujours.
Pour toute personne dont les symptômes se prolongent au-delà de la guérison apparente, un avis médical reste la meilleure boussole : lui seul permet d’écarter d’autres causes et d’orienter une prise en charge adaptée, plutôt que de s’en remettre à des explications glanées en ligne.
Une piste pour comprendre l’après-COVID
En reliant le coronavirus à tout un cortège de virus endormis, ces travaux déplacent le regard. Ils suggèrent que les suites d’une infection se jouent aussi ailleurs que dans le virus initial, dans cet écosystème microbien intime que chacun porte en lui et que la science commence tout juste à cartographier.
La prochaine étape consistera à démêler ce qui, dans ce réveil viral, relève de la cause ou de la conséquence. De cette réponse dépendront peut-être de futurs outils de diagnostic et de nouvelles façons d’aider les millions de personnes qui, aujourd’hui encore, peinent à retrouver la santé après la COVID-19.
